NSVOK top banner

Вход

Ензим в производството на мляко е идентифициран като цел за нови лекарства за рак на гърдата

BreastCancer okИзследователи от Университета на Вирджиния в Массинския център за ракови заболявания са идентифицирали протеин, участващ в производството на мляко, който стимулира растежа и разпространението на рак на гърдата и в крайна сметка може да послужи като цел за нови терапии за лечение на рак на гърдата.

Чарлз Клевенджър и екип от изследователи откриха, че ензимът циклофилин А (CypA) регулира генетичния път Jak2 / Stat5. Този път е отговорен за естественото съзряване на млечните жлези, както и за развитието на клетки от рак на гърдата.
"Това проучване идентифицира циклофилин А като подходяща цел за терапевтична интервенция при рак на гърдата.Заради факта, че има одобрени лекарства за инхибиране на действието на CypA, преводът на тези данни върху пациентите с рак на гърдата трябва да бъде бърз", каза Клевенджър, за основно изследване, член на изследователската програма "Рак на клетъчната сигнализация" и Каролин Уингейт, председател на Научния съвет по рака . "Никое проучване досега не е изследвало загубата на функцията на CypA по време на развитието на млечната жлеза и образуването на рак."

Чрез заличаване на ензима CypA при миши модели с ER-позитивен и ER-отрицателен рак на гърдата, Клевенгер и неговият екип успяват да възпрепятстват активирането на пътя Stat5. Това инхибиране корелира с увеличаване на латентността на тумора на млечната жлеза, което означава, че те са в състояние да забавят или напълно да спрат растежа на клетките на рак на гърдата.
Откриването на приноса на CypA за развитието на рак на гърдата беше подпомогнато от предишни наблюдения на сигнализиране на пролактиновия рецептор (PRLr). Пролактинът е хормон, който е основно отговорен за производството на мляко по време на бременност, а по-ранните проучвания на Клевенджър го свързват и с растежа на туморите на гърдата. Чрез по-тясно анализиране на генетичните пътеки, свързани с сигнализиране на PRLr (включително Jak2 и Stat5), CypA се открива като основен участник в активирането на тези пътища.
"Това изследване демонстрира много прилики с други модели на загуба на функционалност на PRL-PRLr-Jak2-Stat5 сигнализиращия път. Обаче, това, което отличава модели на мишки, лишени от CypA, от другите генетични модели на изтриване е способността на мишките да успеят успешно да кърмят тяхното потомство, въпреки загубата на ензим, който е от решаващо значение за развитието на млечната жлеза ", каза Клевенър, който също е председател на патологията в Университета на Вирджиния.
Кливвенгър вярва, че продължителната способност на мишките да лактират е свързана с факта, че има значително, но не и пълно деактивиране на сигнализиращите пътища Jak2 / Stat5.
Изследването, публикувано в Cancer Research, се основава на десетилетие работа, извършена в лабораториите на Университета на Вирджиния. Той каза, че той и екипът му ще продължат да провеждат допълнителни проучвания в предклинични модели.
Клевенджър е сътрудничил на това изследване със Соня Волкер и Шанън Хедрик от Маси и отдела по патология от Северозападния университет.

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. Ако ви харесва съдържанието, можете да ни подкрепите по няколко начина: Като ни последвате в социалните мрежи и харесайте нашите страници в тях! Като ни изпратите новина! Като кликнете върху рекламните банери! Като рекламирате на нашия сайт! Като направите дарение!
Благодарим за подкрепата!

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост