Понеделник, Юни 17, 2019

alzheimers 749616 340Деменцията е термин, с който наричат различни невродегенеративни състояния, при които има загуба на паметта и други форми на увреждане на познанието. Лечението ѝ е трудно, тъй като причини за заболяването остават неизвестни.
Д-р Кенет Косик, професор по неврология в Калифорнийския университет в Санта Барбара, ръководи екип от експерти, които се фокусират върху използването на известно лекарство за лечение на токсичното натрупване на протеин, наречен "тау" в мозъка ,

Обикновено тау протеините играят роля в стабилизирането на микротубулите. Това са елементи на аксоните, които свързват мозъчните клетки заедно и им позволяват да общуват.
Човек би могъл да "мисли за тау протеини" като връзките на железопътните релси, които държат релсите заедно, "обяснява д-р Косик.

 

Въпреки това, може би в резултат на мутация, тау протеините понякога са неправилно пакетирани, поради което стават лепкави и слабо разтворими, "запушвайки" връзките между мозъчните клетки. Тези промени съответстват на форма на деменция, наречена "фронтотемпорална деменция", която засяга темпоралните и фронталните лобове на мозъка, което води до нарушена емоционална експресия, поведението и способностите за вземане на решения.

"Пациентите първоначално не показват големи проблеми с паметта. Те имат повече психични проблеми, често с импулсивни действия, в които показват неподходящо поведение", отбелязва д-р Косик.

В настоящото проучване екипът на д-р Косик събрал проби от кожни клетки от хора, които имат мутирали форми на тау протеин. След това в лабораторни условия, учените превърнали взетите клетки в стволови и след това в неврони, така че да могат да проследят какви видове генетични мутации могат да повлияят на тау протеините.

Констатациите, които изследователите докладват в списание Science Translational Medicine, показват, че три гена отговарят за нарушения в тау мутациите. От тези три гена, обаче, екипът се фокусира върху един - RASD2 - който управлява активността на белтък наречен RHES. Този белтък е прикрепен към вътрешността на клетъчните мембрани чрез въглеродна верига, известна като "фарнезилова група". Учените наричат ​​процеса на закрепване като "фарнезилация".

"Има ензим, наречен фарнезилтрансфераза, който прикрепя към мембраната този белтък.
Предишни изследвания върху фарнезилтрансферазата са били фокусирани върху разрушаването на фарнезилацията, като предположение, че това може да помогне за лечение на ракови тумори. Лекарствата от тази категория, наречени фарнезилтрансферазни инхибитори са тествани при хора, но не са дали ефект върху рака".
Може ли обаче същите лекарства - инхибитори на фарнезилтрансферазата да действат при лечение на деменция?

Изследователите на университета в Санта Барбара тествали лекарство, което не успяло при лечение на рак - Lonafarnib - в миши модели на деменция, и този опит е обещаващ. Мишките, които проявявали непостоянно поведение, започнали да се държат нормално след 20 седмици употреба. Когато сканирали мозъците на гризачите, учените открили, че лекарството е спряло възпалението и увреждането на тъканите в мозъка. Констатирали също значително намаление на броят на лепкави натрупвания на тау протеини, които били почти изчезнали в хипокампуса - област на мозъка, която играе най-значимата роля в припомнянето на паметта.

"Лекарството е много интересно. Изглежда, че има селективен ефект само върху формите на тау, които са предразположени към формиране на неврофибриларните връзки", отбелязва д-р Косик.

За да се гарантира, че Lonafarnib е действал чрез атакуващ фарнезилиран RHES, учените са погледнали друг набор от модели на миши деменции, в които са активирали ген, който блокира производството на RHES. В този случай поведението на мишките се подобрява по същия начин, както при лечението с Lonafarnib, което доказва, че действието на лекарството върху фарнезиловата група.

„Това ни кара да започнем да мислим, че макар всъщност лекарството да е общ инхибитор на фарнезилтрансфераза, един от начините, по който действително работи, е чрез селективно насочване към фарнезилирането на RHES. За щастие, лекарствата не са токсични. "

Сега учените от Санта Барбара се насочват към следваща стъпка – организиране на първите клинични проучвания с доброволци. Първата стъпка е да се гарантира, че лекарството може да проникне в човешкия мозък и да достигне целта си - фарнезилиран RHES в невроните.
Изследователите обаче са изправени пред голяма пречка, тъй като производителите на Lonafarnib в момента тестват лекарството за лечение за генетично заболяване, наречено прогерия и докато това проучване не приключи, лекарството не може да се използва за други тестове.

Източник: MedicalNewsToday

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. Ако ви харесва съдържанието, можете да ни подкрепите по няколко начина: Като ни последвате в социалните мрежи и харесайте нашите страници в тях! Като ни изпратите новина! Като кликнете върху рекламните банери! Като рекламирате на нашия сайт! Като направите дарение!
Благодарим за подкрепата!

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up